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¿Por qué el Covid-19 genera complicaciones en algunas personas sanas y les conlleva a la muerte?

Por 28 septiembre 2020 Sin comentarios
Foto cortesía: Captura Canal TRO.

Nuevas respuestas surgen del comportamiento del SARS-CoV-2. Una publicación hecha en la revista científica Science el pasado 24 de septiembre detalla que el 10% de enfermos graves de Covid-19 producen un tipo de anticuerpo, que en lugar de permitirle al sistema inmune luchar contra la enfermedad se lo impide y los doblega ante los desafíos de la infección. Se trata de defectos genéticos congénitos, que según el estudio, se presenta con más frecuencia en los hombres y provoca las reacciones negativas. Esta es la respuesta a las interrogantes de por qué hay personas ‘sanas’ que se complican con la enfermedad, y hasta mueren.

Al respecto, Carlos Rodríguez-Gallego, inmunólogo del Hospital Universitario de Gran Canaria Doctor Negrín y coautor del estudio, le explicó al diario El País, que en el estudio se analizó la sangre de casi 1.000 pacientes con neumonías muy graves, provocadas por el nuevo Coronavirus, y la han comparado con la de 600 infectados asintomáticos o con síntomas leves y con un tercer grupo de 1.200 voluntarios sanos. En el 10,2% de los pacientes graves se encontraron anticuerpos que neutralizan al interferón tipo 1, una molécula esencial para lanzar una alarma general cuando un virus entra al cuerpo humano. “Estos pacientes no parecen sufrir infecciones virales inusualmente graves, aunque los errores congénitos humanos de los IFN de tipo I pueden ser la base de enfermedades virales graves, respiratorias y de otro tipo”, detalla el documento de la revista Science.

En este sentido, y según los investigadores, un porcentaje de pacientes tiene defectos genéticos que les hacen producir anticuerpos que, en lugar de encontrar y neutralizar al virus, están diseñados para bloquear al interferón 1 y, por ende, darles paso a las complicaciones de la enfermedad. El estudio ha encontrado varios tipos de anticuerpos contra los interferones en ese 10,2% de pacientes.

Científicos que vienen trabajando el tema de las respuestas inmunes frente al nuevo Coronavirus, en una investigación anterior destacaron el hecho de que si a células infectadas con SARS-CoV-2 se añade interferón 1, la infección se paraliza, pero si se añade plasma de pacientes que producen estos autoanticuerpos la infección se reinicia y los virus continúan haciendo decenas de miles de copias de sí mismos, de aquí parte la importancia de los hallazgos en los nuevos planteamientos de manejo clínico dados a la enfermedad.

Foto cortesía: Pexels (Anna Shvets).

"No se trata de que el virus active la producción de estos anticuerpos de efecto negativo, sino que su producción se debe a defectos genéticos innatos del sistema inmune de la persona".

Javier Martínez-Picado, investigador del Instituto Catalán de Investigación y Estudios Avanzados (ICREA).

El investigador detalla que la detección de estos anticuerpos, no es práctica clínica habitual, pero es “fácil desarrollar test poco complejos para detectarlos y también análisis genéticos que identifiquen a los pacientes que los producen”.

“Nuestros hallazgos tienen implicaciones clínicas directas. Primero, los pacientes infectados con SARS-CoV-2 pueden ser evaluados para identificar individuos con auto-Abs en riesgo de desarrollar neumonía potencialmente mortal. Estos pacientes que se recuperan de Covid-19 potencialmente mortal también deben ser excluidos de la donación de plasma convaleciente para un ensayo clínico en curso, o al menos analizados antes de que se acepten sus donaciones de plasma. En segundo lugar, este hallazgo inesperado allana el camino para la intervención terapéutica, incluida la plasmaféresis, los plasmablastos que agotan los Abs monoclonales y la inhibición específica de las células B reactivas al interferón I. Finalmente, en este grupo de pacientes, es poco probable que el tratamiento temprano con IFN-α sea beneficioso. Sin embargo, el tratamiento con IFN-β inyectado o nebulizado puede tener efectos beneficiosos, ya que los auto-Abs contra IFN-β parecen ser raros en pacientes con auto-Abs contra IFN de tipo I”.

Revista Science 

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